Нервная система человека периферическая

Содержание

Что характерно для трипаносом

Трипаносома – это простейший одноклеточный организм, который вызывает у человека тяжелое паразитарное заболевание – трипаносомоз. Переносчиками данной инфекции могут быть мухи и клопы, инкубационный период заболевания у человека может длиться до года. Обычно трипаносомоз переносится тяжело, ему сопутствуют такие симптомы как лихорадка, головная боль, бессонница, слабость, беспокойство, кожные реакции. В тяжелых случаях возможны поражения внутренних органов и летальный исход. Из следующей статьи вы узнаете, что еще характерно для трипаносом.

Многие годы пытаетесь избавиться от ПАРАЗИТОВ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от паразитов принимая каждый день...

Читать далее »

Трипаносомы, трипаносомоз

Трипаносомозы — тропические инфекции, передающиеся от возбудителей, относящихся к типу простейших.

Впервые описана в 1902 г. в крови и в 1903 г. в спинномозговой жидкости больного. Для нее человек является основным хозяином, а дополни­тельным, возможно, служат свиньи. В роли переносчиков выступают мухи Glossinapalpalis, Glossinatachinoides. Гамбийская форма африканского трипаносомоза относится к антропонозам (инфекциям, передающимся от человека к человеку). Заболеваемость может принимать характер эпидемических вспышек, чаще всего в сухой сезон года.

загрузка...

Родезийская трипаносома описана в 1909-1912 гг. Для нее основным резервуаром является лесная антилопа, дополнительным — различные дикие животные, ино­гда крупный рогатый скот и человек. Переносчиками слу­жат мухи Glossinamorsitans, Glossinapallidipesи др. Оба вида паразитов морфологически идентичны. Тело изогну­тое, суженное на обоих концах, снабжено жгутиком и ундулирующей мембраной.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Длина тела 15-40 мкм, ширина -1,4-2 мкм. Родезийская (восточно-африканская) форма африканского трипаносомоза — зоонозная природно-очаговая инвазия. Заражение людей происходит главным образом во время пребывания на территории природных очагов. Трипаносомы — опасные паразиты человека и животных, вызывающие тяжелые заболевания. Некоторые виды трипаносом вызывают сонную болезнь.

Переносчиком Африканского трипаносомоза (так по-научному называется эта болезнь) является муха цеце. Это кровососущее насекомое. Путь передачи такой: муха цеце кусает зараженного животного, у него в крови полно паразитов, вызывающих болезнь. Муха пьет эту кровь и паразиты вместе с кровью попадают в кишечник насекомого. Там паразиты размножаются и постепенно переходят к слюнным железам и слюнным протокам. При укусе здорового животного паразиты попадают к нему в кровь.

Сначала трипаносомы  — простейшие одноклеточные организмы размножаются в месте укуса, потом проникают в кровь. Наблюдается лихорадка, увеличиваются лимфатические узлы. Затем паразиты проникают в нервную систему. И начинается самое «веселое»: сильные головные боли, спутанность сознания, сонливость, и как следствие — кома. Без нужного лечения, почти сто процентный смертельный исход. «Не ходите, дети, в Африку гулять», а то заболеете сонной болезнью и умрете. Трипаносомы плавают и вызывают опасную болезнь.

Эпидемиология  трипанасом

Африканский трипаносомоз

Переносчиками трипаносом служат кровососущие мухи цеце. Развитие личинок и куколок происходит в умеренно-влажных и затененных местах почвы. Мухи цеце питаются кровью человека и животных. В организме насекомых трипаносома проходит цикл развития длительностью около 20 дней, завершающийся образованием инвазионных (заразных) метациклических форм трипомастигот.

Возможна передача инфекции при гемотрансфузиях (переливаниях крови носителей трипаносом здоровым людям). Гамбийская форма африканского трипаносомоза относится к антропонозам (инфекциям, передающимся от человека к человеку); дополнительным носителем и источником инфекции, возможно, служат свиньи.

Переносчики возбудителя обитают в так называемых галерейных лесах и зарослях по берегам рек и ручьев. Заболевание распространено в странах Западной и Центральной Африки. Заболеваемость может принимать характер эпидемических вспышек, чаще всего в сухой сезон года.

Родезийская (восточно-африканская) форма африканского трипаносомоза — зоонозная природно-очаговая инвазия. Основным резервуаром служат лесная антилопа, другие дикие животные, иногда крупный рогатый скот. Заболевание распространено в саваннах Восточной и Южной Африки. Заражение людей происходит главным образом во время пребывания на территории природных очагов.

Обычно родезийская форма трипаносомоза регистрируется в виде единичных случаев, но отмечены и эпидемические вспышки. Чаще болеют мужчины. В последние годы описаны вспышки трипаносомоза, вызванного паразитом животных, среди населения Эфиопии. Возможен завоз африканского трипаносомоза в Россию.

Американский трипаносомоз

Основными переносчиками возбудителей американского трипаносомоза являются клопы. Заражение клопов происходит при питании кровью человека или животных, содержащей трипомастиготы. Через 10-30 дней в прямой кишке клопа появляются инвазионные (заразные) трипомастиготы, выделяемые с экскрементами наружу.

Будучи однократно инвазированными, клопы сохраняют трипаносом в течение всей своей жизни (около 2 лет). Трипаносомы проникают в организм человека или животных во время укуса с фекалиями клопов. Возможны также алиментарный путь заражения (с пищевыми продуктами) и передача инфекции при гемотрансфузиях.

загрузка...

В природных очагах резервуарами возбудителя служат броненосцы, муравьеды, лисы, обезьяны и др. Заражение людей происходит в теплое время года при посещении этих очагов, когда максимально активны переносчики.

Чаще заражаются мужчины. Болезнь Чагаса регистрируется в течение всего года во всех возрастных группах, но чаще у детей. Более характерны единичные случаи, но при массовом нападении триатомовых клопов на людей возможны эпидемические вспышки. Болезнь Чагаса широко распространена, она выявляется практически во всех странах американского континента, особенно значительные очаги расположены в латиноамериканских странах к югу от Мексики. Наиболее часто случаи болезни регистрируются в Бразилии, Аргентине, Венесуэле. В других частях света инфекция не встречается.

Этиология трипанасом

Трипаносомы — возбудители африканского трипаносомоза — проходят сложный цикл развития со сменой хозяев. Часть цикла осуществляется в организме позвоночных хозяев (человек, животные), другая часть — в организме насекомых.

Трипаносомы проходят две стадии развития — стадию трипомастиготы и стадию эпимастиготы. У возбудителя американского трипаносомоза описаны еще две стадии — стадия промастиготы и стадия амастиготы. Трипомастиготы паразитируют только в организме человека и только в организме насекомого.

Поступая с кровью в организм мухи цеце (переносчик африканского трипаносомоза), трипаносомы попадают в слюнные протоки и железы, где превращаются в эпимастиготы. Через 2-5 дней эпимастиготы трансформируются в трипомастиготы, и мухи становятся заразными. Попадая с кровью в организм триатомовых клопов (переносчики американского трипаносомоза), трипаносомы в желудке насекомого превращаются в эпимастиготы и размножаются здесь в течение нескольких дней.

Затем они проходят в заднюю и прямую кишку, где возвращаются к трипомастиготной форме. С этого момента клопы становятся заразными. Известны африканский и американский трипаносомозы человека.

  • Африканский трипаносомоз : африканский трипаносомоз, или сонная болезнь, — трансмиссивная инфекция, передающаяся через кровососущих переносчиков, в данном случае — муху цеце, характеризующаяся периодами неправильной лихорадки, наличием кожной сыпи, местных отеков и лимфаденитов, развитием кахексии (истощения) и летаргии. Существует в двух формах — гамбийской и родезийской (восточно-африканской), отличающихся по эпидемиологии и особенностям клинического течения. Подробное изучение фаз трипаносомоза в организме мухи цеце было проведено в 1909 г. Второй возбудитель сонной болезни в Африке был описан в 1909-1912 гг;
  • американский трипаносомоз:  американский трипаносомоз — болезнь Чагаса. В 1907 г. Чагас обнаружил в кишечнике клопа трипаносому, в 1909 г. он выделил от больного трипаносому, идентичную найденной у клопа.

Диагностика трипаносом

Африканский трипаносомоз

Диагноз устанавливается на основе эпидемиологических, анамнестических, клинических и лабораторных данных. Решающим в диагностике является обнаружение трипаносом в пунктатах лимфатических узлов, цереброспинальной (спинно-мозговой) жидкости, костного мозга, а также в периферической крови в лихорадочный период болезни. Используются иммунологические методы диагностики, из которых наиболее чувствительна реакция связывания комплемента;

Американский трипаносомоз

Диагноз устанавливается на основании различных данных и подтверждается выделением трипаносомы из первичного аффекта, крови, спинно-мозговой жидкости, пунктатов лимфатических узлов, селезенки, костного мозга и других органов. Проводят биологическую пробу на морских свинках. Применяются серологические реакции (в основном в хронической стадии), чаще всего РСК. Используется внутрикожная аллергическая проба, а также некоторые другие реакции.

Прогноз при тяжелом течении болезни Чагаса (особенно у детей) серьезный из-за частого развития менингоэнцефалита. У взрослых прогноз для жизни более благоприятный, но для выздоровления сомнительный. Развивающаяся сердечная недостаточность ограничивает социальную активность больного, резко сокращает продолжительность жизни.

Клиническая картина трипаносомоза

Африканский трипаносомоз

Инкубационный период при гамбийской форме трипаносомоза равен 2-3 неделям, а при родезийской — 1-2 неделям. В клинической картине различают две стадии: раннюю, или гемолимфатическую, и позднюю, или менингоэнцефалитическую. На месте укуса мухи цеце после инкубационного периода возникает красного цвета узелок размером 1-2 см с белой восковидной зоной вокруг (трипаносомный шанкр).

Шанкр сохраняется несколько дней, а затем исчезает, оставляя после себя пигментированный рубец. Вслед за этим возникает лихорадка неправильного типа, продолжающаяся неделями. К характерным признакам заболевания относят кожные высыпания (трипаниды) на коже груди, спины, лица, голеней. Иногда у больных возникают элементы узловатого типа, а также зудящая папулезная сыпь.

Часто наблюдаются местные отеки, которые локализуются на лице, веках, шее, держатся непродолжительное время и проходят бесследно. Постоянным и ранним симптомом африканского трипаносомоза является лимфаденит. В последней стадии болезни наиболее заметными становятся лимфатические узлы в области заднего треугольника шеи — предвестник гибели больного. Печень и селезенка обычно увеличены.

Постепенно развиваются поражения центральной нервной системы — повышенная утомляемость, бессонница, головные боли, гиперестезия (повышенная чувствительность к раздражителям), нарушения психики. Развивается анемия. Ранняя (гемолимфатическая) стадия продолжается от нескольких недель или месяцев до нескольких лет. Если трипаносомоз на этой стадии не закончился смертельным исходом или выздоровлением, то наступает вторая, поздняя (менингоэнцефалитическая) стадия, или собственно сонная болезнь.

Кардинальным симптомом менингоэнцефалитической стадии является нарастающая сонливость днем, сон может быть очень глубоким. По мере развития патологического процесса появляются фибриллярные подергивания мышц лица, языка, дрожание рук и ног. В дальнейшем дрожание сменяется судорогами и параличами конечностей. Появляется оцепенелость шейных мышц. В терминальном периоде больной лежит, безучастный ко всему окружающему. Параллельно с летаргией развивается кахексия, от которой и наступает смерть больного.

Гамбийская форма имеет относительно более доброкачественное течение, может длиться несколько лет, больные долго сохраняют трудоспособность. Но у европейцев и эта форма трипаносомоза протекает остро;

Американский трипаносомоз

Инкубационный период составляет 7-14 дней. В месте внедрения трипаносом образуется первичный аффект — «чагома» (воспалительное темно-красное твердое уплотнение) с лимфангитом и увеличением регионарных лимфатических узлов.

На 4-6-й неделе от начала заболевания происходит распространение инфекции. Появляются недомогание, головные и мышечные боли, температура тела повышается до 38-40°С. Лихорадка имеет постоянный или ремиттирующий характер и держится не менее 2 недель. Нередко на коже появляется мелкая пятнистая сыпь, которая сохраняется 8-20 дней. Лимфатические узлы увеличены, болезненны.

Клиническая симптоматика у больных скрытой формой американского трипаносомоза отсутствует. В хронической стадии американского трипаносомоза различают две клинические формы — сердечно-сосудистую и нервную. При сердечно-сосудистой форме развивается хроническое поражение сердечной мышцы с тяжелой недостаточностью кровообращения.

При нервной форме развиваются судороги и параличи. Описаны случаи хронического американского трипаносомоза с недостаточностью функции щитовидной железы и развитием микседемы (распространенного отека).

Симптомы трипаносом

Инкубационный период составляет 2-3 нед при африканском и 1-2 нед при американском трипаносомозе. В месте инвазии возбудителя образуется «первичный аффект» в виде узелка диаметром до 2 см с инфильтрированным основанием, темно-красного цвета. Спустя 5-7 дней узелок исчезает, оставляя после себя пигментацию кожи и иногда рубец.

Первый период заболевания (до года) соответствует генерализации инфекции и диссеминации возбудителя. С большим постоянством обнаруживаются кожные поражения. Типичны кольцевидная эритема, бляшки с отечностью кожи вокруг них, локализующиеся обычно на туловище и реже — на конечностях. Эти элементы сыпи напоминают высыпания при клещевом боррелиозе (болезни Лайма).

Эволюционируют они в течение нескольких недель, достигая диаметра 5 см и более, исчезая бесследно спустя 1-3 мес. Иногда возникает обильная зудящая папулезная или точечная сыпь. Наблюдается катаральный и геморрагический конъюнктивит. При американском трипаносомозе нередко возникает односторонний конъюнктивит с отечностью век (симптом Романа). Увеличиваются регионарные лимфоузлы, а затем развивается увеличение различных групп лимфоузлов и генерализованная лимфаденопатия.

Одновременно с кожными поражениями возникает высокая лихорадка неправильного типа с выраженной общей интоксикацией, иногда отмечаются гиперестезии и бессонница. Длительность лихорадочного периода от недели до нескольких месяцев.

Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны тахикардия, расширение границ сердца, аритмии, уменьшение сердечного выброса. Нередко явления миокардита клинически выражены слабо, однако при небольшой физической нагрузке может развиться острая сердечная недостаточность с последующим летальным исходлм.

С первых дней болезни выявляется увеличение селезенки и печени. Второй период заболевания — собственно «сонная болезнь» — соответствует проникновению возбудителя через гематоэнцефалический барьер с поражением вещества мозга. Первыми признаками поражения нервной системы считаются прогрессирующая слабость, апатия, заторможенность, сонливость днем и бессонница ночью.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Постепенно развивается летаргическое состояние и кома. Признаки очагового поражения нервной системы выражены незначительно и характеризуются спонтанным тремором конечностей и парезами мышц. Длительность этого периода обычно от 3 до 12 мес. В этой стадии самопроизвольного выздоровления не происходит.

При американком трипаносомозе в большей степени вовлекается в процесс периферическая нервная система, характерно поражение нервного сплетения Ауэрбаха с паралитическим нарушением перистальтики и патологическим расширением различных отделов желудочно-кишечного тракта.

Лечение трипаносомоза

Африканский трипаносомоз

В ранней (гемолимфатической) стадии применяются ломидин и сурамин. Курсовая доза ломидина — 40 мг на кг массы тела больного, препарат вводят внутримышечно ежедневно или через день (на курс 8-10 инъекций). Как правило, требуется повторный курс терапии ломидином. Препарат эффективен лишь при гамбийской форме африканского трипаносомоза.

Сурамин вводят внутривенно в суточной дозе 20 мг на кг массы тела взрослым и 10-15 мг на кг детям, курс лечения составляет 5 инъекций с интервалом 3-7 дней.При необходимости курс лечения сурамином повторяют через месяц после первого курса. В поздней (менингоэнцефалитической) стадии лечение проводится мышьяксодержащими препаратами. Арсобал вводят внутривенно по 1,8-3,6 мг на кг массы больного в течение 3 дней. Курс лечения при необходимости повторяют через неделю. Препарат токсичен.

Используется препарат тримеларсен — двумя курсами подкожно или внутримышечно, ежедневно, в возрастающих дозах (1 — 2 — 3 — 4 мг на кг массы). Затем после 7-дневного перерыва назначают второй курс: в течение 4 дней больному вводят по 4 мг препарата на кг массы тела. Профилактика заключается в своевременной диагностике, изоляции и лечении больных, а также в предупреждении укусов человека мухой цеце и в уничтожении мух.

В зоне распространения гамбийской формы трипаносомоза проводится успешная химио-профилактика ломидином (внутримышечно 1 раз в 6 месяцев по 3-4 мг на кг массы тела). Химиопрофилактика родезийской формы не разработана;

Американский трипаносомоз

Специфическая терапия при болезни Чагаса разработана недостаточно. В настоящее время наиболее эффективными считаются производные нитрофурана. Применяется лампит (нифуртимокс) в суточной дозе 8-10 мг на кг массы тела в три приема, продолжительность курса — 3-4 месяца.

Разработан и испытывается с обнадеживающими результатами 2-нитроимидазол (радонил). Профилактика сводится к уничтожению клопов — переносчиков болезни Чагаса и улучшению санитарно-бытовых условий. В очаговых районах проводится обязательное обследование доноров с помощью реакции Машадо с целью предотвращения передачи трипаносом при переливаниях крови.

Источники:

  • https://studopedia.su/10_161716_tripanosomi-tripanosomoz.html
  • https://distant-lessons.ru/prostejshie-odnokletochnye.html
  • http://www.infectology.ru/nosology/parasitic/protozoal/trypanosomosis.aspx
  • http://medkarta.com/?cat=article&id=20493

Что такое проказа

  • История болезни проказа
  • Возбудитель лепры. Микробиология
  • Эпидемиология
  • Патогенез
  • Классификация заболевания
  • Инкубационный период
  • Лепроматозный тип. Признаки и симптомы
  • Признаки и симптомы проказы. Туберкулоидный тип
  • Недифференцированный тип лепры
  • Иммунитет при лепре

Проказа (лепра) это одно и то же заболевание, имеющее также множество других названий: болезнь Хансена, хансениоз, elephantiasis graecorum, lepra orientalis, lepra arabum, satyriasis, крымская болезнь, крымка, финикийская болезнь, скорбная болезнь, болезнь Святого Лазаря, ленивая смерть и др. Лепра является хроническим инфекционным заболеванием, относится к типу гранулематозных заболеваний. Возбудителем лепры являются Mycobacterium leprae.

В 2008 году установлен второй возбудитель лепра — Mycobacterium lepromatosis. Заболевание протекает с поражением кожи, периферических нервов, передних отделов глаз и слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Микобактерии передаются от больного человека к здоровому через поврежденные кожные покровы, слизистые оболочки дыхательной системы. Болезнь развивается при частых контактах с больными, не получающими лечение.

В РФ проказа встречается редко. Случаи заболевания регистрируются в странах Южной Америки, Африки и Азии. По данным ВОЗ в 2016 году зарегистрировано более 170 тыс. больных, проживающих в 145 странах мира. Всего в мире зарегистрировано более 10 млн. больных лепрой.

Своевременная диагностика заболевания и адекватное лечение приводят к полному выздоровлению. В обратном случае больные пожизненно остаются глубокими инвалидами.

История болезни проказа

О проказе было известно с древних времен. Сведения о заболевании регистрировались уже в XV — X веках до нашей эры. О проказе упоминается в библии и папирусах Эберса. Описывал заболевание Гиппократ. В древности проказа свирепствовала на востоке. Широкое распространение заболевания отмечается в Средневековье. В начале XIII века эпидемии начались в Европе. Предположительно болезнь была завезена на эту территорию крестоносцами. Деформация облика и уродства больных проказой вызывали брезгливость и страх. Таких больных называли «прокаженными». Их превращали в настоящих изгоев. С целью нераспространения инфекции было создано множество мест поселений для «прокаженных» — лепрозориев, где больные находились до конца жизни. Первые лепрозории располагались в черте монастырей и способствовали нераспространению инфекции, действуя как карантинные учреждения. В середине XIII века в Европе насчитывалось около 19 тысяч лепрозориев. Несмотря на то, что лепра известна с древних времен, возбудитель заболевания был открыт Герхардом Хансеном только в 1873 году. В 1948 г. французским журналистом Раулем Фоллеро был основан Орден милосердия, а в 1966 г. — Федерация Европейских противолепрозойных ассоциаций. 30 января отмечается День прав больных проказой.

Проказой болели Генрих XIV, Людовик XI, император Византии Константин, художник импрессионист Поль Гоген.

Распространенность заболевания

Лепра распространена, в основном, в странах с тропическим климатом. Максимальное число больных регистрируется в таких странах, как Бразилия, Индия, Бирма, Индонезия, Филлипины, Непал, Танзания и Республика Конго.

Проказа в России

На территории бывшего СССР проказа регистрировалась в Нижнем Поволжье, Дальнем Востоке, В Каракалпакии, Северном Кавказе, Казахстане и Прибалтике. В современной России заболевание встречается редко — единичные случаи ежегодно. Всего насчитывается около 700 больных, которые проживают в 4-х лепрозориях, расположенных в г. Астрахани, Твери, Московской области и Краснодарском Крае.

к содержанию ↑

Возбудитель лепры. Микробиология

Несмотря на то, что лепра известна с древних времен, возбудитель заболевания был впервые открыт норвежским ученым Герхардом Хансеном только в 1873 году.

Таксономия возбудителя

Причиной лепры оказалась бактерия (бацилла) принадлежащая к семейству Mycobacteriacea, получившая название Mycobacterium Leprae hominis (палочка Хансена, бацилла Хансена).

В 2008 году был обнаружен второй вид бактерии, вызывающий проказу — Mycobacterium lepromatosis. Установлено, что эти бактерии вызывают диффузную лепроматозную проказу, распространенную, в основном, в странах Карибского бассейна. Заболевание характеризуется обширными изъязвлениями на коже, поражением нервов и внутренних органов.

Строение возбудителя лепры

Микобактерии лепры по ряду признаков схожи с туберкулезными палочками.

  • Бактерии имеют цилиндрическую форму. Прямые или слегка изогнутые. Их длина составляет от 1 до 8 мкм, ширина — от 0,3 до 0,5 мкм. Концы закруглены или слегка заострены.
  • Располагаются поодиночке или скоплениями, напоминающими пачки сигарет или шары (лептоспирозные шары). Неподвижны.
  • Возбудители лепры не образуют спор.
  • Бактерии являются облигатными внутриклеточными паразитами. Они заглатываются макрофагами, но не перевариваются (незавершенный фагоцитоз).
  • Возбудители обладают таким свойством, как плеоцитоз (разнообразие форм). В лепромах можно встретить зернистые, булавовидные, почкующиеся, ветвистые, нитевидные, кокковидные и гантелеобразные формы бактерий.
  • Цитоплазму микобактерий окружают несколько оболочек:
  1. первая (самая внутренняя) оболочка представлена трехслойной цитоплазматической мембраной, в состав которой входят липопротеиновые комплексы и ферментные системы;
  2. далее располагается клеточная стенка, обеспечивающая стабильность формы и размеров возбудителя, осуществляет механическую, химическую и осмотическую защиту. В состав стенки входят липиды, миколоновая и лепрозиновая кислоты, воск (лепрозин). Ее толщина составляет 3 — 10 нм;
  3. с клеточной стенкой тесно связаны микрокапсула — самая наружная стенка, представляющая собой полисахаридную оболочку, состоит из 3 — 4 слоев, ее толщина составляет 5 — 10 нм. Микрокапсула защищает клетку от воздействия негативных факторов внешней среды.

Факторы патогенности

Фактором вирулентности Mycobacterium Leprae является фосфатидная фракция, входящая в состав липидов клеточной стенки.

Антигены возбудителя лепры

Антигенными свойствами обладает микрокапсула бактерии лепры. Выделено 2 антигена: термостабильный и термолабильный. Термостабильный антиген (полисахарид) является общим для всех микобактерий, термолабильный антиген (белок) является высокоспецифичным для лепрозных микобактерий.

Геном возбудителя

Геном возбудителя лепры впервые расшифрован в 2001 году. Он состоит из 3 268 203 пар нуклеотидных оснований. Генетики Тюбингенского университета (Германия) доказали, что геном Mycobacterium leprae за последние 500 лет не изменился.

Размножение

Микобактерии лепры размножаются путем поперечного деления. Процесс размножения происходит только в цитоплазме тканевых клеток.

Устойчивость

Во внешней среде возбудители лепры проявляют повышенную устойчивость, но при этом их вирулентные свойства быстро теряются.

Микроскопирование

По Цилю-Нельсену микобактерии лепры окрашиваются в розовый цвет (грамоположительные, кислотоустойчивые). В последние годы распространение получила методика окрашивания мазков по методу Марциновского.

Культивирование

Выращивать Mycobacterium Leprae на искусственных средах не удается. Для культивирования используют специальные среды, которые содержат человеческую сыворотку. В лабораторных условиях линии выделенных микобактерий поддерживаются в броненосцах и на лапках инфицированных мышей.

к содержанию ↑

Эпидемиология

Лепра является малоконтагиозным заболеванием. При инфицировании заболевание развивается в 10 — 20 % случаев. К лепронозной инфекции отмечается высокая естественная резистентность. Крепкая иммунная система является гарантом того, что человек проказой не заболеет.

Группа риска

В группу высокого риска по лепре входят лица, проживающие в эндемических районах. Высокий риск заболеть у охотников за броненосцами, изготовителей проделок из панцыря зверьков и при поедании мяса животного. Способствуют заболеванию проживание в антисанитарных условиях, недостаточное питание, алкоголизм, тяжелый физический труд, заболевания, ослабляющие иммунную систему. Лепра распространена в экономически неразвитых странах среди беднейших слоев населения.

Источник инфекции

Резервуаром и источником возбудителей лепры является больной человек и зверек броненосец. Человек заражается от животного через царапины, полученные на охоте, или при поедании мяса. Броненосцы обитают в Центральной и Южной Америке, относятся к классу млекопитающих. Ежегодно в США проказой заболевает до 150 человек. Все они либо охотились на броненосцев, либо поедали их мясо, либо изготавливали подделки из панцыря зверьков.

Как передается проказа

Воздушно-капельный и контактный являются основными путями передачи инфекции. Внутриутробно заболевание не передается.

  • Больной человек, не проходящий лечение, микобактерии лепры распространяет при кашле и чихании. При разговоре бактерии распространяются в радиусе до 1,5 метров.
  • Несколько реже возбудители проникают в организм человека контактным путем через микротрещины, царапины, раны или расчесы. Фактором передачи инфекции являются также вещи больного. Микобактерии лепры у больных в периоды обострений обнаруживаются в моче, слезах, сперме, выделениях из уретры, крови и грудном молоке.

к содержанию ↑

Патогенез

Возбудители лепры проникают в организм человека через слизистую оболочку верхних дыхательных путей и поврежденные кожные покровы. Развернутая картина заболевания развивается после инкубационного периода, составляющего годы и десятилетия. Проникновение микобактерий лепры в организм человека вызывает заболевание лишь в 10 — 20% случаев.

Лепроматозные гранулемы

Микобактерии поражают кожные покровы, слизистые оболочки, поверхностно расположенные периферические нервы и внутренние органы, где формируются гранулемы. При лепроматозном типе лепры гранулемы состоят из пенистых макрофагов, нафаршированных микобактериями. Скопления гранулем образуют лепромы. При туберкулоидном типе лепры гранулемы состоят из эпителиоидных клеток и содержат незначительное количество возбудителей.

Лепроматозный неврит

При лепре поражается периферическая нервная система. Отмечается выраженный тропизм возбудителей к леммоцитам — шванновским клеткам, располагающихся вдоль аксонов нервных клеток (длинного отростка), выполняют поддерживающую и трофическую функции. Более быстро воспаление периферических нервов и связанные с ним неврологические расстройства развивается при туберкулоидном типе. При лепроматозной лепре периферические нервы поражаются поздно. Лепроматозные невриты имеют восходящий характер. Постепенно нервные волокна разрушаются и замещаются соединительной тканью. Поражение периферических нервов приводит к развитию двигательных и трофических расстройств.

Поражение внутренних органов

Более выраженное воспаление внутренних органов отмечается при лепроматозном типе лепры. В слизистой оболочке верхних дыхательных путей, лимфатических узлах, печени, селезенке, яичках, надпочечниках, почках, сердце, легких появляются гранулемы, состоящие из макрофагов, заполненных огромным количеством возбудителей лепры.

Типы лепры

В зависимости от степени иммунологической реактивности (клеточного иммунитета) у больного формируется тот или иной тип лепры.

  • Туберкулоидный тип лепры (наиболее благоприятный) формируется у лиц с высокой степенью иммунологической реактивности. Заболевание менее опасно для окружающих. Протекает не тяжело, с преимущественным поражением кожных покровов и периферических нервов. Высыпания на кожных покровах имеют вид мелких папул, сопровождаются анестезией. В инфильтратах содержится незначительное количество возбудителей.
  • Лепроматозный тип лепры формируется у лиц с низкой степенью иммунологической реактивности. Антитела, которые вырабатываются при заболевании, не защищают организм от инфекции. При заболевании поражаются кожные покровы и слизистые оболочки, нервные стволы, лимфатические узлы и внутренние органы. В инфильтратах-лепромах содержится огромное количество микобактерий. Со временем лепромы распадаются. Образованные язвы заживают медленно. Лепроматозный тип лепры может иметь стертые и атипичные формы.
  • Недифференцированный тип лепры развивается в случае, когда еще у больных не сформировался тип иммунологической активности. При благоприятном течении в дальнейшем развивается туберкулоидный, при низкой степени иммунологической реактивности — лепроматозный тип лепры.

к содержанию ↑

Классификация заболевания

Различают три типа (формы) лепры:

  • лепроматозный тип,
  • туберкулоидный тип,
  • недифференцированный или пограничный тип.

Каждый тип лепры в своем развитии проходит 4 стадии:

  • прогрессирующая стадия,
  • стационарная стадия,
  • регрессивная стадия,
  • стадия остаточных изменений.

к содержанию ↑

Инкубационный период

В среднем инкубационный период лепры составляет 3 — 6 лет. Возможный размах длительности латентного периода составляет от 3 до 35 лет. Продромальный период не имеет специфических симптомов и часто не регистрируется. Начало заболевания незаметное. Вначале появляется слабость и недомогание. Больной становится вялым и разбитым. У некоторых из них появляется онемение в пальцах рук и ног.

к содержанию ↑

Лепроматозный тип. Признаки и симптомы

Лепроматозный тип лепры характеризуется развитием разнообразных элементов поражения кожи — нечетких пятен, бляшек, инфильтратов и узлов. При заболевании довольно рано вовлекаются в патологический процесс слизистые оболочки, внутренние органы, довольно поздно — нервная система. Данный тип лепры с трудом поддается лечению. В элементах кожных поражений локализуется огромное количество возбудителей. Лепроминовая реакция из -за развившейся анергии отрицательная.

Поражение кожи при лепре

При заболевании чаще всего поражается кожа лица, ушных раковин, запястий, локтей, коленей и ягодиц. На волосистой части головы, внутренних частях век, подмышечных ямок, локтевых сгибах и подколенных ямках лепромы появляются крайне редко.

Пятна и бляшки

Вначале заболевания на кожных покровах появляются малозаметные нерезко очерченные пятна красноватого цвета, трансформирующиеся в бляшки. Бляшки не имеют четких границ. Со временем в результате развития пареза сосудов и гемосидероза пятна и бляшки приобретают бурый или медный (ржавый) оттенок. Из-за усиленного салоотделения их поверхность становится гладкой, блестящей, лоснящейся (жирной). Расширенные выводные протоки потовых желез и фолликулов пушковых волос в области инфильтратов придают коже вид «апельсиновой корки». Со временем потоотделение снижается и прекращается вовсе. Чувствительность в пораженных участках не нарушается. Через 3 — 5 лет пятна и бляшки трансформируются в лепромы.

Лепромы

Вначале лепромы напоминают мелкие одиночные или множественные плотные узелки размером от 1 — 2 мм до 2 — 3 см, безболезненные, с сальной поверхностью, резко отграничены от окружающих тканей, содержат множество возбудителей лепры. Со временем бугорки трансформируются в мощные инфильтраты — узлы. Лепромы бывают дермальными и гиподермальными.

Гиподермальные лепромы располагаются под дермой (собственно кожей) и вначале заболевания выявляются только пальпаторно. При достижении дермы они становятся видимыми для глаза.

Дермальные лепромы вначале имеют вид папул овальной формы, постепенно превращаются в бугорки, имеющие красновато-ржавый цвет, с лоснящейся поверхностью, возвышаются над поверхностью кожи.

Иногда лепромы рассасываются. На их месте остается пигментированное пятно. Иногда лепромы изъязвляются. Образование язв происходит с центра. Они имеют крутые обрывистые приподнятые края. Дно язв покрыто желтовато-серым налетом. Язвы могут сливаться с образованием обширных язвенных поверхностей. В сукровичном отделяемом находится огромное количество микобактерий (до 1 биллиона в 1 см3). Постепенно язвы рубцуются. На их месте остается запавший (иногда келоидный) рубец. При изъязвлении глубоко расположенных лепром в патологический процесс вовлекаются суставы и мелкие кости, которые разрушаются и отпадают (mutilatio), приводя к деформациям и обезображиванию.

Признаки и симптомы проказы при поражение лица

Диффузная инфильтрация кожи лица приводит к углублению естественных морщин и складок. Надбровные дуги начинают резко выступать вперед. Разрастаются мочки ушей. Утолщается нос, губы, щеки и подбородок. Они приобретают дольчатый вид и свирепое выражение, напоминают «львинное лицо» (fades leonina).

Признаки и симптомы проказы при поражение носа

Слизистая оболочка носа при лепре поражается всегда и задолго до поражения кожи. Явления ринита и носовые кровотечения — первые признаки проказы. Слизистая оболочка носа краснеет и отекает, далее появляются небольшие эрозии, образуются массивные корки, что приводит к затрудненному дыханию. Развивается картина лепронозного ринита.

Изъязвления лепром приводит к разрушению носовой перегородки. Вначале кончик носа приподнимается кверху, далее нос западает («седловидный нос»).

В скобах слизистой выявляются микобактерии лепры. Особенно много возбудителей локализуется в слизистой оболочке хрящевой части перегородки.

Признаки и симптомы проказы при поражении полости рта

При тяжелом течении лепры отмечается поражение слизистой оболочки полости рта и гортани. Поражается мягкое и твердое небо, спинка языка и красная кайма губ.

Поражение голосовых связок и надгортанника приводит к сужению голосовой щели и афонии (потере звучности голоса).

Признаки и симптомы проказы при поражении глаз

При лепроматозной проказе нередко поражаются органы зрения: воспаляется эписклера (эписклерит), роговица глаза (очаговый кератит), радужная оболочка (иридоциклит), наружная оболочка глаза (конъюнктивит), отмечается помутнение хрусталика, воспаляются края век.

Появление лепром на поверхности радужки приводит к нарушению аккомодации и деформации зрачка. Лепронозный кератит и иридоциклит без лечения приводит к полной потере зрения. При воспалении краев век выпадают ресницы. Лепронозный кератит характеризуется отсутствием отделяемого и слабовыраженными симптомами воспаления.

Поражение волос и ногтей при проказе

Через 3 — 5 лет от начала заболевания отмечается выпадение волос на участках инфильтрации. Выпадают волосы области бровей, ресницы, бороды и усов. На бровях волосы начинают выпадать с наружного края. На участках инфильтрации отмечается выпадение пушковых волос.

Ногти при проказе теряют блеск, становятся тусклыми, утолщенными, хрупкими, приобретают сероватый оттенок.

Признаки и симптомы проказы при поражении внутренних органов

При лепроматозной лепре отмечается поражение внутренних органов.

  • Печень и селезенка увеличиваются в размерах и уплотняются. В тканях этих органов появляется множество просовидной формы лепром. Развивается хронический гепатит.
  • Увеличиваются все группы лимфатических узлов (кроме грудных и брыжеечных). Они приобретают плотную консистенцию, подвижны и безболезненны.
  • При лепре поражаются железы внутренней секреции. Человек быстро стареет. У женщин отмечается нарушения менструального цикла и ранний климакс. У мужчин поражается яички (орхит) и придатки (эпипидимит). Функция яичек снижается. Склеротический процесс приводит к азоспермии. Развивается гинекомастия и инфантилизм. Снижается потенция вплоть до импотенции.

Признаки и симптомы лепры при поражении нервной системы

При лепре периферическая нервная система поражается поздно. Это связано с высокой устойчивостью осевых цилиндров к лепроматозной инфекции. В основном, у больных развиваются симметричные полиневриты. Нервные стволы, пораженные инфекцией, утолщаются, становятся плотными и гладкими, легко прощупываются при пальпации.

В зонах развития лепрозных инфильтратов чувствительность сохраняется долгое время, но со временем теряется вплоть до полной анестезии, что приводит к частым ожогам и повреждениям, которых больные не замечают. Ее причинами является сдавление нервов клеточными инфильтратами.

Глубокий вид чувствительности, надкостничные и сухожильные рефлексы сохраняются.

При поражении центральной нервной системы развиваются неврозы и психозы.

При поражении периферической нервной системы у больных проказой развиваются двигательные и трофические расстройства, нарушается чувствительность.

Трофические расстройства:

  • Нарушается пигментация кожи.
  • На стопах появляются трофические язвы.
  • Отмечаются мутиляции (отторжение) кистей и стоп. Вначале кисти и стопы становятся мягкими, как лапки лягушек или тюленей, а далее самопроизвольно отторгаются. Кисти и стопы укорачиваются.
  • Нарушается функция потовых и сальных желез. Со временем гипофункция сменяется полным отсутствием пото- и салоотделения. Кожа становится шероховатой и далее растрескивается.

Двигательные расстройства:

  • В результате преобладания тонуса сгибателей развиваются контрактуры. Пальцы кистей рук и ног сгибаются (когтеобразная кисть, конская стопа).
  • В результате атрофии мышц межкостные промежутки западают. Кисть уплощается и напоминает обезьянью лапу.
  • При атрофии круговых мышц глаза не могут полностью сомкнуться (лагофтальм).
  • Поражение лицевого нерва приводит к атрофии мимических мышц. Лицо становится маскообразным, принимает грустное выражение.
  • При заболевании развивается парез жевательной мускулатуры.

к содержанию ↑

Признаки и симптомы проказы. Туберкулоидный тип

Туберкулоидная лепра протекает относительно доброкачественно и медленно. При заболевании поражаются кожные покровы и периферические нервы. Внутренние органы поражаются незначительно. Часто отмечаются случаи спонтанной регрессии. В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятный. Туберкулоидная лепра имеет низкую степень заразности.

Поражение кожи

При туберкулоидной форме заболевания на кожных покровах появляются депигментированные или красноватого цвета пятна с центральным побледнением и резко очерченными границами. Пятна со временем увеличиваются в размерах, их края приподнимаются. По краям пятен располагаются плотные и плоские папулы, отграничивающие участок повреждения от здоровой кожи. При слиянии пятен на кожных покровах образуются рисунки причудливой кольцевидной конфигурации. Центральная часть пятен подвергается депигментации и атрофии, со временем западает. В пределах зоны поражения кожная чувствительность отсутствует, прекращается пото- и салоотделение. Возникающие травмы, повреждения и ожоги приводят к развитию вторичной флоры.

Поражения периферических нервов развивается также, как и при лепроматозной форме заболевания, но уже на первых этапах заболевания и более легко. Пораженные нервные стволы (чаще лучевого, локтевого, лицевого и околоушного нервов) со временем становятся болезненными, уплотняются и начинают прощупываться при пальпации. Развиваются контрактуры и мышечная атрофия, из-за чего конечности и лицо приобретают характерный вид (маскообразное лицо, когтеобразная кисть, конская стопа). Поражаются придатки кожи — нарушается работа сальных и потовых желез, выпадают волосы и ресницы, утолщаются и крошатся ногти. Лепроминовая реакция резко положительная.

к содержанию ↑

Недифференцированный тип лепры

Недифференцированный (пограничный) тип лепры развивается в случае, когда еще у больного не сформировался тип иммунологической активности. При благоприятном течении в дальнейшем развивается туберкулоидный тип лепры, при низкой степени иммунологической реактивности — лепроматозный тип лепры. Лепроминовая реакция в зависимости от направленности патологического процесса может быть отрицательной или положительной. Недифференцированный (пограничный) тип лепры объединяет в себе клинические проявления 2-х основных типов заболевания, но с более легким течением.

к содержанию ↑

Иммунитет при лепре

Естественный иммунитет при лепре носит клеточный характер. Макрофаги способны захватывать микобактерии, но переварить их не могут (незавершенный иммунитет). Снижается количество и активность Т-лимфоцитов (клетки, отвечающие за клеточный иммунитет), развивается вторичный иммунодефицит. Антитела в крови больных вырабатываются, но они не защищают организм от инфекции. Приобретенный иммунитет выражен слабо. Лица с естественной невосприимчивостью не заболевают лепрой даже при тесном контакте с больными.


Watch this video on YouTube

Проказа

Таблетки трихопол и цена на них

Одним из популярных средств обладающим противомикробными и противопротозойными свойствами является Трихопол. Его использование позволяет вернуть здоровье миллионам людей, избавляя их от бактериальных инфекций.

Сейчас мы изучим свойства данного лекарства, что входит в его состав, противопоказания и как необходимо его принимать. Также не обойдем вниманием немаловажный фактор как цена и изучим отзывы потребителей, которые поставят точку в вопросе его эффективности и целесообразности применения.

Инструкция по применению таблеток Трихопол

Противопротозойное лекарство обладающее антибактериальными свойствами, относящееся к нитро-5-имидазолам, используемое для местного применения. Активное вещество восстанавливает 5-нитрогруппу внутриклеточными транспортными протеинами простейших и анаэробных организмов. Восстановленная группа вступает во взаимодействие с ДНК бактерии, замедляет синтез кислот, что впоследствии приводит к гибели бактерии.

В состав препарата входит метронидазол, обладающий широким рядом действия, оказывая противопротозойное и противомикробное действие.

Состав и форма выпуска

Выпускается в форме таблеток. Они имеет круглую и плоскую форму, разграничительную черту, цвет колеблется от белого до желтоватого. При длительном нахождении на солнце приобретают желтый оттенок. В одной штуку содержится 250 мг метронидазола. А также картофельный крахмал, патока крахмальная, магния стеарат, желатин.

Инструкция по применению таблеток Трихопол

Показания для применения

Назначением лекарства должен заниматься только специалист. Основные показания к использованию лекарства:

  • трихомониаз;
  • амебиаз (амебная дизентерия, инфекции локализирующиеся в кишечнике и других органах);
  • сепсис;
  • бактериальный вагиноз;
  • болезни в гинекологической области, спровоцированные анаэробной бактерией;
  • лямблиоз;
  • эндокардит;
  • гингивит язвенный;
  • инфекционные болезни периодонта;
  • при наличии бактерии Хеликобактер пилори, назначаются перед оперативным вмешательством;
  • заболевания верхних и нижних дыхательных путей, при наличии инфекции чувствительной к метронидазолу.

Имеются случаи использования лекарства перед проведением операции на внутренних и внешних половых органах.

Показания для применения трихопола

Возможные побочные действия

Случаи возникновения побочных реакций крайне редки. В основном если следовать наставлением врача, соблюдать дозировку и срок использования негативных последствий удастся избежать. В основном они появляются у лиц, чувствительных к основному действующему веществу или индивидуальной непереносимости.

Перечень возможных побочных действий:

  • со стороны пищеварительного тракта: тошнота, реже рвота, боли в животе разной этиологии, запор или диарея, потеря аппетита, колики, анорексия, присутствие металлического привкуса, стоматит, сухость слизистой оболочки рта, глоссит, нарушение вкусовых качеств;
  • очень редко развивается желтуха, холестатический гепатит, нарушаются показатели печеночных ферментов, что свидетельствует о проблемах в работе органа, панкреатит;
  • нервная система страдает при длительном лечении, появляется головная боль, атаксия, головокружение, нервозность, депрессия, сонливость или наоборот бессонница, нарушается координация движений, слабость, периферическая нейропатия. Крайне редко пациенты жалуются на наличие галлюцинаций, спутанность сознания, судороги, энцефалопатию;
  • аллергические проявления в виде сыпи, зуда, лихорадки, эритемы, крапивницы, заложенности носа;
  • со стороны выделительной системы: цистит, недержание мочи, моча приобретает красноватый оттенок, дизурия, полиурия, боли во влагалище, молочница;
  • гнойные высыпания;
  • отоксичность.

Возможные побочные действия

Способы приема препарата

Длительность терапии, суточная дозировка определяется лечащим доктором, она индивидуальна в каждом случае. Здесь играет роль степень тяжести болезни, состояние больного, наличие сопутствующих заболеваний и индивидуальных особенностей организма. Ниже будут приведены стандартные способы применение препарата.

Для взрослых

После того как будет выявлен источник болезни, бактерия или микроорганизм, необходимо приступать к лечению.

Основные способы применения:

  1. Трихомониаз. Дозировка для взрослых и детей старше 10 лет будет одинакова. Необходимо пить по одной таблетке, с дозировкой в 250 мг трижды в день, или по 2 штуки (500 мг) но дважды в сутки. Длительность терапии – 7 дней. Женщины должны воспользоваться суппозиториями, в составе которых имеется аналогичное действующее вещество – метронидазол.
  2. Амебиаз. При поражении кишечника, в том числе при амебиазной дизентерии, следует пить по 3 табл. (750 мг) трижды в день. Но перед этим необходимо сдать анализ на чувствительность к активному компоненту. При хроническом гепатите, амебиазе кишечника с десяти лет пьют по 1,5 таблетки (375 мг), три раза в день.
  3. Бактериальный вагиноз. Взрослые должны пить по две таблетки, утром и вечером на протяжении недели. Или восемь штук в течение дня, однократно.
  4. Лямблиоз. С 10 лет назначают по 2 шт., утром и вечером, на протяжении пяти или семи дней. Также можно осуществлять однократный прием в количестве восьми штук, лечение нужно осуществлять три дня подряд.
  5. При язвенном гингивите и инфекционном периодонтите пить по одной штуку, трижды в сутки.

Способы приема препарата

Для детей

Лекарство не назначают детям, не достигшим трехлетнего возраста. С трех лет осуществляется прием по таким показаниям:

  1. Амебиаз. С трех до семи лет дают по одной таблетке, четыре раза в сутки, с семи до десяти по полторы, но 3 раза. Терапия продолжается не более пяти суток. При кишечном амебиазе дозировка будет немного отличаться. За один раз нужно выпить 1/2 часть табл. 4 раза, с 7 до 10 лет – одну штуку 3р. Терапия длится от 5 до 7дн.
  2. Лямблиоз. Дети с 3-х до 7-ми – 1 – 1,5шт (375 мг) – 1р/д. – 5дн; или 2 – 3 шт. (500 – 750мг) – 1р/д – 3дн. подряд. С 7-ми до 10-ти лет – 250 (1т.) – 2 р/д – 5 дн., или 4 шт. (1000мг) – однократно, три дня подряд
  3. Инфекционный периодонтит. Дети с 3-х до 7-ми – ½ табл. (125мг) – 2р/д, с 7-ми до 10-ти – 1 шт. (125мг) 3 р/д. Курс лечения составляет трое суток.

Запрещается одновременное употребление с амоксициллином лицам, не достигшим 18 лет.

При беременности и кормлении грудью

Активное вещество быстро всасывается стенками кишечника и попадает в системный кровоток. Преодолевает плацентарный барьер, поэтому беременным женщинам в первом триместре запрещается его применение.

Метронидазол хорошо связывается со всеми жидкостями в организме, поэтому его концентрация в грудном молоке будет такой же, как и в крови. На время лечения грудное вскармливание прекращают, разрешается его возобновление спустя двое суток после принятия последней дозы.

Цена в аптеке

Лекарство отлично сочетает в себе эффективность и доступность. Средняя стоимость варьирует от 75 до 140 рублей за упаковку. На ее окончательную цену будет влиять торговая наценка и стоимость сырья, закупаемого для его производства.

Аналоги

К счастью препарат легкозаменяем, такое же активное вещество содержится во многих медикаментах. Перед приобретением следует обратить внимание на дозировку.

Список аналогов:

  • Клеон;
  • Метронидазол;
  • Метронидазол никомед;
  • Флагил.

Приобретение аналога должно быть обговорено с лечащим доктором.

Цена в аптеке на трихопол

Отзывы пациентов

Заключение

Трихопол относится к медикаментам широкого ряда действия. Его употребление без назначения врача, может обернуться серьезными проблемами для здоровья. Как показывают отзывы, он достаточно эффективен, но может стать причиной побочных действий разной степени тяжести.

Если его вам прописал доктор, принимайте строго по рецепту, не занимайтесь самолечением, и вы гарантированно избавитесь от бактериальных инфекций.